Wasserfreies Calciumgluconat

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Calciumgluconat ist das Calciumsalz der Gluconsäure, einem Oxidationsprodukt der Glucose. Calciumgluconat wird als Mineralstoffzusatz und Medikament bei Calciummangel in der Nahrung eingesetzt. Eine Nahrungsergänzung kann zur Behandlung oder Vorbeugung von Osteoporose oder Rachitis, den Folgen einer Hypokalzämie, erfolgen. Calciumgluconat wird typischerweise intravenös (IV) oder oral zur Behandlung von Hypokalzämie, Herzstillstand oder Kardiotoxizität aufgrund von Hyperkaliämie oder Hypermagnesiämie verabreicht. Calciumgluconat wurde auch off-label bei der Behandlung von β-Blocker-Toxizität, Calciumkanalblocker-Toxizität (CCB), Magnesium-Toxizität und Flusssäureverätzungen eingesetzt.

Hypokalzämie

Calciumgluconat ist ein Calciumsalz, das zur direkten Auffüllung des Serumcalciumspiegels bei Hypokalzämie durch intravenöse Verabreichung verwendet wird. Abhängig von der Messmethode (Serum oder ionisiertes Kalzium) kommt es bei 15 bis 88 % der hospitalisierten erwachsenen Patienten zu einer Hypokalzämie. Der Großteil des Kalziums im Körper befindet sich in den Knochen, wobei nur 1 % der gesamten Körpervorräte mit extrazellulärer Flüssigkeit ausgetauscht werden. Ungefähr 40 % des zirkulierenden Kalziums sind an Protein (z. B. Albumin) gebunden, während etwa 50 % des zirkulierenden Kalziums in einer physiologisch aktiven Form vorliegen. Die restlichen 10 % des Calciums werden mit Anionen zu Calciumsalzen komplexiert. Die klinischen Manifestationen einer Hypokalzämie hängen von der Schwere des Serumkalziumspiegels und der Geschwindigkeit des Abfalls ab, wobei sich hypokalzämische Krisensymptome bei einer ionisierten Kalziumkonzentration von 2,8 mg/dl (0,7 mmol/l) manifestieren. Zu den Symptomen gehören zirkumorale Parästhesien, Muskelkrämpfe, Myalgien, Dysphagie, Depression, Verwirrtheit, Reizbarkeit, Krampfanfälle, Tetanie, Laryngospasmus und Hypotonie. Zu den Befunden der körperlichen Untersuchung gehören Hyperreflexie, Karpopedalspasmus, Trousseau-Zeichen und Chvostek-Zeichen. Im EKG zeigt sich eine Hypokalzämie mit einem verlängerten QT-Intervall, ihre Bedeutung ist jedoch ungeklärt, da Kalziumstörungen selten die Ursache für einen Herzstillstand sind. EKG-Anomalien einer Hypokalzämie, wie z. B. eine QT-Verlängerung, reagieren typischerweise auf intravenöses Calciumgluconat und bringen das QT-Intervall auf den Ausgangswert zurück.

Die Behandlung einer Hypokalzämie konzentriert sich zunächst auf die symptomatische Behandlung und nicht auf die Normalisierung des Serumkalziums. Bei schwerer Hypokalzämie mit Krampfanfällen, Laryngospasmus, Hypotonie oder Tetanie sollten Patienten sofort parenteral Calciumgluconat erhalten, um den Calciumspiegel wieder aufzufüllen, bis schwere und lebensbedrohliche Anomalien abgeklungen sind. Es ist wichtig, den Magnesiumspiegel während der Kalziumauffüllung zu überprüfen, da Hypomagnesiämie eine entscheidende Ursache für Hypokalzämie ist. Hypomagnesiämie verursacht Hypokalzämie, indem sie die Sekretion von Parathormon und die Nierenresistenz gegenüber Parathormon beeinträchtigt, was zu einer verminderten renalen Rückresorption von Kalzium führt.

Hyperkaliämie

Ein Anstieg des extrazellulären Kaliums kann Herzrhythmusstörungen verursachen, die zu Herzstillstand und Tod führen können. Die Rolle von Calciumgluconat bei der Behandlung von Hyperkaliämie besteht in der Stabilisierung der Herzzellmembranen. Bei Patienten mit Hyperkaliämie und EKG-Veränderungen, die auf einen hyperkaliämischen Notfall hinweisen, sollte umgehend Calcium verabreicht werden. Erhöhte Kaliumspiegel destabilisieren die Herzmembranen, indem sie das Schwellenpotential der Herzmuskelzellen erhöhen. Eine Kalziumergänzung senkt die Schwelle zur Wiederherstellung des transmembranösen Spannungsgradienten. Obwohl Kalzium die Myozyten vor Kalium schützt, löst es jedoch nicht das Problem der Hyperkaliämie, für die typischerweise andere Medikamente verabreicht werden, wie etwa Insulin und Dextrose oder Natriumbicarbonat, das Kalium in die Zellen verlagert; und Natriumpolystyrolsulfat, das die Kaliumausscheidung über den Stuhl erhöht. Allerdings ist die Dialyse das wirksamste Mittel zur Kaliumausscheidung, insbesondere bei Patienten mit Nierenerkrankungen.

Hypermagnesiämie

Akute Magnesiumtoxizität ist selten und wird typischerweise bei Patienten beobachtet, denen Magnesiumsulfat zur Vorbeugung einer Eklampsie in der Geburtshilfe verabreicht wird. Magnesiumtoxizität kann auf verschiedene Weise auftreten, einschließlich verminderter tiefer Sehnenreflexe, Herz-Lungen-Stillstand und Atemdepression. Diese Toxizität ist auf die Wirkung von Magnesium bei der Blockierung von Kalzium- und Kaliumkanälen sowohl extrazellulär als auch intrazellulär zurückzuführen. Calciumgluconat behandelt Hypermagnesiämie durch direkten Antagonismus von Magnesium am Wirkungsort (z. B. an der neuromuskulären Verbindung).

Verätzungen durch Flusssäure

Bei der Behandlung von Verbrennungen durch Flusssäure ist Kalzium ein Hauptbestandteil der Behandlung, der durch Bindung an Fluoridionen wirkt und diese effektiv neutralisiert, um weitere Toxizität zu verhindern. Darüber hinaus kann Fluorid eine Hypokalzämie verursachen, möglicherweise aufgrund der Bildung von Fluorapatit (Ca(PO)F)-Salz, wodurch der freie Kalziumspiegel im Serum sinkt. Calciumgluconat füllt den ionisierten Calciumspiegel im Blut bei fluoridinduzierter Hypokalzämie direkt wieder auf.

Toxizität von Betablockern und Kalziumkanalblockern

Calcium kann bei einer Betablocker-Überdosierung bei Patienten mit Schock, die auf andere Maßnahmen nicht ansprechen, nützlich sein. Der Calciumeffekt bei der Betablocker-Toxizität scheint auf die Rolle von Calcium bei der Erhöhung der Herzinotropie zurückzuführen zu sein, da der Calciumeinstrom in die Herzzelle zur Kontraktion der Myofibrillen beiträgt.

Calciumgluconat spielt auch eine Rolle bei der Behandlung der CCB-Toxizität. CCB-Toxizität führt zu Hypotonie, Bradykardie und einer Abnahme der Herzkontraktilität. Der Grund für den Mechanismus von Kalzium gegen die CCB-Toxizität besteht darin, die Kalziumrezeptoren zu überwältigen, um das CCB konkurrenzfähig zu machen. Dadurch wird die Kontraktilität des Herzens wiederhergestellt, was zusammen mit intravenösen Flüssigkeiten die blutdrucksenkenden Symptome einer CCB-Toxizität lindern kann.