کلسیم گلوکونات انهیدروس

درباره کلسیم گلوکونات انهیدروس

کلسیم گلوکونات نمک کلسیم اسید گلوکونیک است که محصول اکسیداسیون گلوکز می باشد. گلوکونات کلسیم به عنوان مکمل معدنی و دارو در مواقعی که کلسیم کافی در رژیم غذایی وجود ندارد تجویز می شود. این مکمل ممکن است برای درمان یا پیشگیری از پوکی استخوان یا راشیتیسم و عواقب هیپوکلسمی توصیه شود. کلسیم گلوکونات معمولاً به صورت داخل وریدی یا خوراکی در درمان هیپوکلسمی، ایست قلبی یا سمیت قلبی ناشی از هیپرکالمی یا هیپرمنیزیمی تجویز می شود. گلوکونات کلسیم همچنین در مدیریت سمیت بتا بلاکرها، مسمومیت مسدودکننده های کانال کلسیم (CCB)، سمیت منیزیم و سوختگی با اسید هیدروفلوئوریک استفاده شده است.

هیپوکلسمی

کلسیم گلوکونات یک نمک کلسیم است که در موارد هیپوکلسمی برای تکمیل مستقیم سطح کلسیم سرم از طریق تجویز داخل وریدی استفاده می شود. هیپوکلسمی بسته به روش اندازه گیری (سرم یا کلسیم یونیزه) در ۱۵ تا ۸۸ درصد از بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان رخ می دهد. علائم هیپوکلسمی عبارتند از پارستزی محیطی، گرفتگی عضلات، میالژی، دیسفاژی، افسردگی، گیجی، تحریک پذیری، تشنج، کزاز، اسپاسم حنجره، و افت فشار خون. در الکتروکاردیوگراف (EKG)، هیپوکلسمی با فاصله QT طولانی‌تر ظاهر می‌شود که چنین ناهنجاری هایی معمولاً به گلوکونات کلسیم داخل وریدی پاسخ می دهد و فاصله QT را به پایه باز می گرداند.

درمان هیپوکلسمی در ابتدا به جای عادی سازی کلسیم سرم، بر درمان علامتی تمرکز دارد. در هیپوکلسمی شدید همراه با تشنج، اسپاسم حنجره، افت فشار خون، یا کزاز، بیماران باید گلوکونات کلسیم تزریقی اورژانسی دریافت کنند تا سطح کلسیم جبران شود تا زمانی که ناهنجاری های شدید و تهدید کننده زندگی برطرف شود. بررسی سطح منیزیم در طول تکمیل کلسیم ضروری است زیرا هیپومنیزیمی یکی از دلایل مهم هیپوکلسمی است. هیپومنیزیمی با اختلال در ترشح هورمون پاراتیروئید و مقاومت کلیوی در برابر هورمون پاراتیروئید باعث هیپوکلسمی می شود که منجر به کاهش بازجذب کلیوی کلسیم می شود.

هیپرکالمی

افزایش پتاسیم خارج سلولی می تواند باعث آریتمی قلبی شود که می تواند منجر به ایست قلبی و مرگ شود. نقش گلوکونات کلسیم در درمان هیپرکالمی تثبیت غشاهای سلولی قلب است. کلسیم باید فوراً به هر بیمار مبتلا به هیپرکالمی همراه با تغییرات EKG که نشان دهنده اورژانس هیپرکالمی است داده شود. چرا که سطوح بالای پتاسیم با افزایش پتانسیل آستانه میوسیت های قلبی، غشاهای قلبی را بی ثبات می کند؛ در حالی که مکمل کلسیم آستانه بازگرداندن گرادیان ولتاژ غشایی را کاهش می دهد.

هیپرمنیزیمی

مسمومیت حاد منیزیم نادر است و معمولاً در بیمارانی دیده می شود که به آنها سولفات منیزیم برای جلوگیری از اکلامپسی در محیط مامایی داده می شود. مسمومیت با منیزیم می تواند به روش های مختلفی از جمله کاهش رفلکس های تاندون عمیق، ایست قلبی ریوی و افت تنفسی بروز کند. این سمیت به دلیل اثر منیزیم در مسدود کردن کانال های کلسیم و پتاسیم، هم در خارج و هم در داخل سلول است. گلوکونات کلسیم هیپرمنیزیمی را از طریق تضاد مستقیم منیزیم در محل اثر (مثلاً در محل اتصال عصبی عضلانی) درمان می کند.

سوختگی با اسید هیدروفلوئوریک

در درمان سوختگی با اسید هیدروفلوئوریک، کلسیم یکی از پایه‌های درمان است که با اتصال به یون‌های فلوراید عمل می‌کند و به طور موثر آنها را خنثی می‌کند تا از سمیت بیشتر جلوگیری کند. علاوه بر این، فلوراید می تواند باعث هیپوکلسمی شود، احتمالاً به دلیل تشکیل نمک فلورآپاتیت (Ca(PO)F) و در نتیجه سطح کلسیم آزاد در سرم را کاهش می دهد. گلوکونات کلسیم به طور مستقیم سطوح کلسیم یونیزه شده در خون را در موارد هیپوکلسمی ناشی از فلوراید جبران می کند. مسمومیت با مسدود کننده های بتا (BB) و مسدود کننده های کانال کلسیم(CCB)

کلسیم ممکن است در مصرف بیش از حد بتابلوکرها در بیماران مبتلا به شوک مقاوم به سایر اقدامات مفید باشد. به نظر می رسد اثر کلسیم در سمیت بتا بلاکر به دلیل نقش کلسیم در افزایش اینوتروپی قلب باشد، زیرا هجوم کلسیم به داخل سلول قلبی به انقباض میوفیبریل ها کمک می کند.

کلسیم گلوکونات همچنین در درمان سمیت CCB ها نقش دارد؛ سمیت CCB باعث افت فشار خون، برادی کاردی و کاهش انقباض قلب می شود. استدلال پشت مکانیسم کلسیم در برابر سمیت CCB این است که گیرنده های کلسیم را تحت تأثیر قرار دهد تا به طور رقابتی با CCB مخالفت کند. بنابراین، بازیابی انقباض قلب که بدنبال انفوزیون وریدی کلسیم گلوکونات روی میدهد می تواند علائم کاهش فشار خون ناشی از سمیت CCB را بهبود بخشد.