کتوتیفن فومارات

درباره کتوتیفن فومارات

کتوتیفن یک مسدودکننده گیرنده H1 هیستامین و تثبیت کننده ماست سل است که برای درمان آسم آتوپیک خفیف و ورم ملتحمه آلرژیک استفاده می شود.

کتوتیفن یک مشتق بنزوسیکلوهپتاتیوفن با خواص آنتی هیستامینی قوی و تثبیت کننده ماست سل است. ساختاری مشابه با برخی دیگر از آنتی هیستامین های نسل اول مانند سیپروهپتادین و آزاتادین دارد.

کتوتیفن اولین بار در سال ۱۹۷۰ در سوئیس توسط کمپانی داروسازی ساندوز ساخته شد و در ابتدا برای درمان آنافیلاکسی به بازار عرضه شد. در ایالات متحده، اکنون در یک فرمول چشمی بدون نسخه برای درمان خارش چشم مرتبط با آلرژی استفاده می شود و در کانادا یک فرمول خوراکی فقط با نسخه از آن موجود است و همچنین برای درمان تکمیلی در کودکان مبتلا به آسم آتوپیک اندیکاسیون مصرف دارد. علاوه بر این، کتوتیفن خوراکی در مکزیک و در سراسر اروپا برای درمان علائم و اختلالات مختلف آلرژیک، از جمله کهیر، ماستوسیتوز، و آلرژی غذایی استفاده می شود.

کتوتیفن که به صورت خوراکی تجویز می شود، به عنوان یک داروی مکمل در درمان مزمن آسم آتوپیک خفیف در کودکان اندیکاسیون دارد. این دارو همچنین به عنوان محلول چشمی بدون نسخه موجود است که برای پیشگیری موقت از خارش چشم به دلیل ورم ملتحمه آلرژیک تجویز و مصرف می شود.

کتوتیفن یک آنتاگونیست غیررقابتی هیستامین و تثبیت کننده ماست سل است. به صورت خوراکی تجویز می شود و با مهار اثرات مواد درون زا که به عنوان واسطه های التهابی شناخته می شوند، به عنوان یک داروی ضد آسم غیر گشادکننده برونش عمل می کند. در حالی که اثرات آن ممکن است ۶ تا ۱۲ هفته طول بکشد تا آشکار شود، استفاده از کتوتیفن نشان داده است که دفعات، شدت و طول مدت علائم آسم را کاهش می دهد و ممکن است امکان کاهش استفاده از سایر درمان های آسم را فراهم کند.

مکانیسم(های) دقیقی که کتوتیفن از طریق آن اثرات درمانی خود را اعمال می کند، نامشخص است. کتوتیفن یک آنتاگونیست قوی و غیررقابتی گیرنده های هیستامین نوع یک است که احتمالاً نقش مهمی در فعالیت ضد حساسیت آن دارد. علاوه بر این، کتوتیفن ماست سل ها را تثبیت می کند و در شرایط آزمایشگاهی توانایی مهار انتشار واسطه های آلرژیک و التهابی مانند هیستامین، لکوترین ها و فاکتور فعال کننده پلاکتی را نشان داده است.

سایر مشاهدات بالینی که به کارایی کتوتیفن در کنترل آسم اشاره می کند شامل مهار فرآیندهای مختلف با واسطه فاکتور فعال کننده پلاکتی ( مانند واکنش بیش از حد راه های هوایی، تجمع ائوزینوفیل و پلاکت در راه های هوایی)، جلوگیری از انقباض برونش ناشی از لکوترین، و سرکوب اولیه ائوزینوفیل است.